Sabtu, 31 Desember 2016

ASUHAN KEPERAWATAN PEMFIGUS

A.  Definisi
§  Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner, 2002).
§  Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik, menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan keratinosis jenis Ig I, baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah ( Djuanda:2001, hal :186)

§  Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercak-bercak berwarna gelap, dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita. (Laksman: 1999, hal:261).
A.     Etiologi
1.Genetik 
2.Obat-obatan.Kadang-kadang pemphigus vulgaris disebabkan oleh obat-obatan tertentu,meskipun hal ini jarang terjadi. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kondisi ini meliputi:-Obat yang disebut penicillamine, yang menghilangkan bahan-bahan tertentu dari darah (chelating agent)-Obat tekanan darah yang disebut ACE inhibito
3.Disease association pemfigus (penyakit autoimun) terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain, biasanya myasthenia gravis dan thymoma. Dimana sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang protein tertentu di permukaan kulit dan selaput lendir. Antibodiini menimbulkan suatu reaksi yang menyebabkan pemisahan sel-sel epidermiskulit (akantolisis). Penyebab yang pasti dari pembentukan antibodi yang melawan jaringan tubuhnya sendiri, tidak diketahui.
4.Secondary disease. Sebagai penyakit penyerta seperti neoplasma
5.Pada neonatal yang mengidap pemfigus vulgaris karena terinfeksi dari antibody sang ibu

B.    Patofisiologi
Semua proses pemfigus sifat yang khas yaitu:
1.  Poses akontolisis
2. adanya antibody Ig G terhadap antigen diterminan yang ada pada permukaan keratinosis yang sedang berdeferensiasi
Sebagian besar pasien, pada mulanya ditemukan dengan testoral yang tampak sebagai erosi – erosi yang bentuknya ireguler yang terasa nyeri, mudah berdarah dan sembuh lambat. Bula pada kulit akan membesar, pecah dan meninggalkan daerah daerah erosi yang lebar serta nyeri disertai dengan pembentukan krusta dan pembesaran cairan. Bau yang menususk dan khas akan memancar dari bula dan yang merembes keluar.
Kalau dilakukan penekanan yang meminimalkan terjadinya pembentukan lepuh/ pengelupasan kulit yang normal (tanda nikolsky). Kulit yang erosi sembuh dengan lambah sehingga akhirnya daerah tubuh yang terkena sangat luas. Sekunder infeksi disertai dengan terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sering terjadi akibat kehilangan cairan dan protein ketika bula mengalami ruptur.     Hipoalbuminemia sering dijumpai kalau proses penyakit mencakup daerah permukaan kulit tubuh dan membran mukosa yang luas. ( smeltzer dan Bars:2002, hal 1880)

A.     Manifestasi Klinik
Gejala klinis pemfigus vulgaris biasanya didahului dengan keluhan subyektif  berupa malaise, anoreksia, subfebris, kulit terasa panas dan sakit serta sulit menelan. Rasa gatal (pruritus) jarang didapat. Kelainan kulit ditandai dengan bula derdinding kendor yang timbul di atas kulit normal atau pada selaputlendir. Lebih dari setengan penderita pemfigus vulgaris didapatkan lesi pada mukosa mulut yang akan diikuti beberapa bulan kemudian dengan lesi kulit.Bila bula itu pecah akan menimbulkan erosi yang akan terasa nyeri dan akanmeluas ke bibir menyebabkan terjadinya fisura dengan krusta di atasnya.
Bila lese mengenai faring, akan timbul kerusakan menelan karena sakitnya. Selaputlendir lain juga dapat terkena, seperti konjungtiva, hidung, vulva penis, danmukosa rektum atau anus. Daerah predileksi biasanya mengenai muka, badan,daerah yang terkena tekanan, lipat paha dan aksila. Bula berdinding kendor mula – mula berisi cairan jernih yang kemudian menjadi keruh (seropurulen)atau hemoragik. Dinding bula mudah pecah dan menimbulkan daerah – daeraherosi yang luas (denuded area), basah, mudah berdarah, dan tertutup krusta.
Bila terjadi penyembuhan, lesi meninggalkan bercak – bercak hiperpigmentasi tanpa jaringan parut. Daerah – daerah erosi pada tubuh dan mulut menimbulkan bau yang merangsang dan tidak sedap. Tanda dari Nikolsky dapat ditemukan dengan cara kulit yang terlihat normal akan terkelupas apabila ditekan dengan ujung jari secara hati – hati atau isi bulayang masih utuh melebar bila kita lakukan hal yang sama (bulla spread phenomenon). Hal ini menunjukkan kohesi antara sel – sel epidermis telah hilang.

Tanda dan gejala pemfigus :
1.      Pemfigus Vulgaris
a.       Kulit berlepuh, Ø 1-10 cm, bula kendur, mudah pecah, nyeri pada kulit yang terkelupas, erosi
b.      Krusta bertahan lama, hiperpigmentasi
c.       Tanda nikolsky ada
d.      Kelamin, mukosa mulut 60%
e.       Biasanya usia 30-60 tahun
f.       Bau specifik
2.      Pemfigus eritematosus
a.       Biasanya pada usia 60-70 tahun
b.      Lesi awal : daerah wajah, kulit kepala, punggung, seluruh tubuh berupa bercak, eritematosa batas tegas ( seperti kupu-kupu pada wajah) , krusta sifatnya kronis residif
c.       Dinding bula kendur, mudah pecah, erosif yang dikelilingi dasar eritematosa, krusta dan skuama krusta basah, bau khas
d.      Tanda nikolsky ada
e.       Mukosa mulut terkena
3.      Pemfigus bullosa
a.       Biasanya usia 50-70 tahun
b.      Dinding bula tegang berisi cairan jernih/ hemoragic diatas kulit yang tampak normal atau eritema
c.       Diameter bula bervariasi
d.      Lesi mulut / genitalis ( 20 – 40 %)
e.       Tidak ada tanda nikolsky
4.      Pemfigus vegetans
a.       pada usia lebih muda dibandingkan dengan pemfigus vulgaris
b.      lesi awal dimukosa mulut berbulan-bulan
c.       lesi kulit : lokasi inter triginose, wajah, kepala, hidung, extremitas, selluruh tubuh berupa bula kendur, mudah pecah, erosi vegetans, bau amis, hiperpigmentasi
d.      tanda nikolsky ada.

B. Pemeriksaan penunjang
a.Pemeriksaan visula oleh dermatologis. 
b.Biopsi lesi, dengan cara memecahkan bula dab membuan apusan untuk diperiksa di bawah mikroskop atau pemeriksanaan immunofluoresent.
c.Tzank test, apusan dari dasar bula yang menunjukkan akantolisis. 
d.Nikolsky’s sign positif bila dilakukan penekanan minimal akan terjadi pembentukan lepuh dan pengelupasan kulit.

C. Penatalaksanaan
1.      Pemfigus vulgaris
a.       Umum
1)      Perbaiki keadaan umum
2)      Atasi keseimbangan cairan ( input atau output ), elektrolit, tanda-tanda vital
b.      Sistemik
1)      Kortikosteroid : Prednison 60-150 mg/hr ( tergantung berat ringannya penyakit
2)      Tapering off disesuaikan dengan kondisi  klinis dan kadar IgG dalam darah sampai dosis pemeliharaan
3)      Dapat dikombinasikan kortikosteroid dan sitostatika (Azotlapin 1-3 mg/kg BB ) untuk sparing efek.
4)      Antibiotika bila ada infeksi sekunder
5)      KCL 3x500 mg/ hari
6)      Anabolik ( Anabolene 1x1 tablet/ hari )
c.       Topikal
1)      Eksudatif       : kompres
2)      Darah erosif   :  - Silver sulfadiazine
-    Krim antibiotik bila ada infeksi
3)      Kortikosteroid lemah untuk lesi yang tidah eksudatif
2.      Pemfigus eritematosus
a.       Umum
1)      Pengawasan keadaan umum, tanda vital, input atau output cairan dan elektrolit
2)      Diet lunak, TKTP, rendah garam
b.      Sistemik
1)      Kortikosteroid : prednison 60-100 mg/hr ( tergantung berat ringannya penyakit)
2)      Kombinasi kortikosteroid dan azatioprin (1-2 mg/kg BB)
3)      Antibiotik : bila terdapat infeksi sekunder
4)      Anabolene 1x1 tb/ hari
c.       Topikal
1)      Untuk lesi basah : kompres
2)      Untuk lesi erosif : mupirocin
3)      Untuk lesi berskuama : kompres hidrokortison 2,5 %, lanalcin 10 %, vaselin albumin 100
3.      Pemfigus bulosa
a.       Umum
1)      Pengawasan keadaan umum, tanda vital
2)      Diet TKTP
3)      Hindari infeksi sekunder (K/P) infus untuk mengantisipasi gangguan cairan dan elektrolit
b.      Sistemik
1)      Prednison 40-80 mg/hr, bila tampak perbaikan tapering off
2)      DDS (Diamino Diphenyl Suffone) 200-300 mg/hari
3)      Dapat diberikan gabungan prednison dengan imunosupresan lain
4)      Metrotaxate (MTX) 20-30 mg/ minggu interval 12 jam diberikan saat prednison dosis 400 mg
5)      Azatioprin 50-150 mg/hr setelah 3-4 minggu kemudian dilakukan alternate day
6)      Anabolik bila ada infeksi sekunder
7)      CTM 3x1 tablet sehari ( bila gatal)
c.       Topikal
1)      Untuk lesi basah : kompres rivanol
2)      Untuk lesi erosi kering : kortikosteroid topikal
3)      Antibiotik topikal
4)      Bula besar : aspirasi
4.      Pemfigus vegetans
a.       Umum
1)      Pengawasan keadaan umum, tanda vital, input output cairan dan elektrolit
2)      Diet lunak, TKTP, rendah garam
b.      Sistemik
1)      Prednison 60-150 mg/hr, tapering off sesuai dengan kondisi klinis sampai dosis pemeliharaan
2)      Antibiotik bila ada infeksi sekunder
3)      Alternate dapseon 100-200 mg/hari
4)      KCL 2x500 mg (k/p)
5)      Anabolik (anabolene 1x1 tablet sehari)
c.       Topikal
1)      Betadine gargle untuk kumur
2)      Bibir kenalog in arabase
3)      Garamicin krim atau fucidine krim 2xsehari untuk daerah erosif
4)      Untuk krusta : kompres salep antibiotik
5)      Larutan PK sebanyak 1% yang dilarutkan dalam air mandi

D.     Komplikasi
1. Secondary infection
Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. Infeksi cutaneus memperlambat penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar.
2. Malignansi dari penggunaan imunosupresif
Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif.
3. Growth retardation
Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid.
4. Supresi sumsum tulang
Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama.
5. Osteoporosis        
Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik.
6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Erosi kulit yang luas, kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas.
                           
E.     Pencegahan
Pencegahan penyakit ini masih belum diketahui. Namun pencegahan ditujukankepada pola hidup sehat dan tidak mengkonsumsi obat-obatan secara berlebihan,karena dari beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa golongan obat yangmenjadi faktor pencetus pemfigus vulgaris.

Ø  Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1.BiodataUmur : biasanya pada usia pertengahan sampai dewasa muda
2.Riwayat kesehatan
Keluhan utama : nyeri karena adanya pembentukan bula dan erosi
Riwayat penyakit dahulu : Riwayat alergi obat, riwayat penyakit keganasan ( neoplasma ), riwayat penyakit lain, Riwayat hipertensi
a.    Pola Nutrisi dan Metabolik Kehilangan cairan dan elektrolit akibat kehilangan cairan dan proteinketika bula mengalami ruptur  
b.    Pola persepsi sensori dan kognitif  Nyri akibat pembentukan bula dan erosi
c.    Pola hubungan dengan orang lain Terjadinya perubahan dalam berhubungan dengan orang lain karenaadanya bula atau bekas pecahan bula yang meninggalkan erosi yang lebar 
d.    Pola persepsi dan konsep diri Terjadinya gangguan body image karena adanya bula/ bula pecahmeninggalkan erosi yang lebar serta bau yang menusuk 
3.Pemeriksaan Fisik 
Keadaan Umum : Baik 
Tingkat kesadaran : Composmentis
Tanda – tanda vital :
TD: Dapat meningkat/ menurun 
N: Dapat meningkat/ menurun
RR: Dapat meningkat/ menurun
S: Dapat meningkat/ menurun
Kepala : Kadang ditemukan bula
Dada: Kadang ditemukan bula
Punggung: Kadang ditemukan bula dan luka dekubitus
Ekstremitas: Kadang ditemukan bula dan luka dekubitus

4.    Pemeriksaan penunjang 
a .Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula
b.Laborat darah : hipoalbumin
c.Biopsi kulit: mengetahui kemungkinan malignae.
d.Test imunofluorssen: didapat penurunan imunoglobuli

B. Diagnosa

1. Gangguan rasa nyaman b/d lesi pada kulit
2. Resiko infeksi b/d hilangnya barrier proteksi kulit dan membran
3. Kerusakan integritas kulit b/d rupture buladan daerah kulit yang terbuka
4. Intoleransi aktivitas b/d kekakuan pada sendi

C. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervaensi yg ada

D. Evaluasi

1.    Klien merasa nyaman
2.    Tidak terjadi resiko infeksi
3.    Kulit kembali normal
4.    Klien dpt beraktivitas kembali



DAFTAR PUSTAKA

Anoname,2014,makalh rheumatoid arthritis,diakses 17 September 2014
Ramadhani,dian,2013,asuhan keperawatan pada klien dengan AR,diakses 17 September 2014
Anoname,2013,AR,diakses 17 September 2014
Anoname,2013,asuhan keperawatan rheumatoid arthritis,diakses 17 September 2014
Anoname,2012,asuhan keperawatan pada pasien dengan arthritis rematoid,diakses 17 September 2014

Anoname,2013,pemfigus vulgaris,diakses 19 September 2014

Tidak ada komentar:

Posting Komentar